Abstract
A obesidade vem aumentando nas últimas décadas. Descrita como um estado inflamatório crônico, contribui para o aumento de diabetes tipo 2, hipertensão, doenças cardiovasculares e câncer. O aumento de tecido adiposo pode modular o sistema imunológico, sendo descrito que indivíduos obesos apresentam maior quantidade de macrófagos M1, células NK defeituosas, células dendríticas, linfócitos B, Th1, Th17 e T CD8+ (elevada expressão de granzimas). A leptina, hormônio produzido e secretado pelos adipócitos, é uma das responsáveis pela ativação das células inflamatórias. Por outro lado, o aumento de tecido adiposo reduz a quantidade de eosinófilos, células Th2 e Treg. Além disso, obesos apresentam maior produção de IL-6, IL-17, TNF-α, IFN-γ, IL-1 entre outros fatores pró-infamatórios, e redução de citocinas antinflamátórias/regulatórias. A obesidade e os alimentos ricos em gordura também podem levar à disbiose, acarretando em um aumento da permeabilidade intestinal e elevação do LPS circulante. Alguns lipídeos e LPS podem se ligar à receptores do tipo toll (TLR), contribuindo para a inflamação. Ademais, o aumento de gordura também pode influenciar na ativação do inflamassoma NLRP3 e NF-κB. A obesidade também está associada com a senescência das células do sistema imune, o que pode contribuir para o desenvolvimento de doenças autoimunes e infecciosas.
DOI:https://doi.org/10.56238/ciesaudesv1-046