Resumen
As doenças pulmonares intersticiais compreendem um grupo heterogêneo de doenças não neoplásicas com vários graus de inflamação e/ou fibrose. Algumas com causas conhecidas, outras com etiologias variadas nem sempre identificadas, as chamadas pneumonias intersticiais idiopáticas. Entre elas, a fibrose pulmonar idiopática (FPI), considerada uma doença fibrótica prototípica1,2. A FPI é uma doença pulmonar progressiva não neoplásica, que apresenta diferentes graus de inflamação e fibrose, cuja manifestação clínica é a dispneia progressiva. A etiologia e o mecanismo fisiopatológico da doença são bastante complexos e não totalmente esclarecidos, dificultando alternativas terapêuticas eficazes. Evidências na literatura demonstram o envolvimento da Angiotensina II (Ang II), o mais estudado peptídeo vasoativo do sistema renina angiotensina envolvido na patogênese da fibrose. Nesse contexto, é possível acreditar que o desequilíbrio do Sistema Renina-Angiotensina (SRA), a favor do eixo fibrosante (Ang II/AT1) esteja associado ao desenvolvimento da fibrose pulmonar (FP) e ao comprometimento funcional dos pacientes. Por outro lado, o eixo contra regulatório e protetor do SRA, os peptídeos Angiotensina 1-7 e Alamandina, podem ser uma alternativa de tratamento da FP. Diante disso, novas interpretações sobre a participação desse sistema na fisiopatologia da FPI poderá contribuir para elucidar os mecanismos envolvidos nesta doença ainda sem cura, de alto custo para o sistema de saúde e principalmente para o desenvolvimento de terapias que melhorem a qualidade de vida desses pacientes.
DOI:https://doi.org/10.56238/interdiinovationscrese-094